Боротьба із зайвою вагою Під час тестів тваринамдавали їжу з високим вмістом жиру. Одночасно за допомогою генної інженерії вченим вдалося впливати на новий фермент і зберігати нормальну вагу мишей. Йдеться, за словами фахівців, йдеться про специфічну для жирової тканини – фосфоліпаз А2. Саме він відповідає за ланцюг хімічних реакцій, що пригнічують розщеплення жиру. «Ми відкрили в жирових клітинах новий фермент, який є ключовим регулятором жирового обміну та маси тіла, виявивши багатообіцяючий шлях для пошуку засобів лікування ожиріння», – каже провідний автор дослідження, професор університету Берклі у Каліфорнії Хей Сук Сул. Новий фермент запускає ланцюжок процесів, що збільшують кількість молекул простагландину Е2, який пригнічує розщеплення жиру. В експерименті миші, у яких був «вимкнений» ген, відповідальний за вироблення ферменту, порівнювалися з контрольною групою нормальних мишей, цитує статтю, опубліковану на сайті журналу Nature Medicine. У віці близько трьох тижнів всім мишам давали необмежену кількість дуже жирної та смачної їжі. Наявність чи відсутність ферменту не вплинула апетит, оскільки обидві групи тварин з'їдали однакову кількість їжі. Однак у міру дорослішання мишей розбіжності у швидкості набору ваги ставало очевидним. У віці 64 тижнів – вік початку старіння у лабораторних мишей – тварини, позбавлені ферменту, важили в середньому 39,1 грама (вага типова для мишей, що знаходяться на дієті з низьким вмістом жиру), у той час як контрольні миші важили майже вдвічі більше – 73,7 грама. Дослідники встановили, що новий фермент збільшувався після їжі, перешкоджаючи розпаду жиру, і знижувався під час голодування, сприяючи розщепленню жиру. Вони також встановили, що рівень цього ферменту був вищим у мишей з ожирінням. Раніше вчені вважали, що головну роль в управлінні жировим обміном грає ендокринна система, насамперед гормони. Нове дослідження показує, що в регуляції процесу беруть участь речовини в жировій тканині. Хоча деякі люди також мають мутації в генах, що кодують знайдений вченими фермент, вплив цієї мутації на людину ще слід досліджувати.
