مكافحة الوزن الزائد خلال التجارب على الحيواناتتم إعطاؤهم طعامًا غنيًا بالدهون. وفي الوقت نفسه، وبمساعدة الهندسة الوراثية، تمكن العلماء من التأثير على الإنزيم الجديد والحفاظ على الوزن الطبيعي لدى الفئران. نحن نتحدث بحسب الخبراء عن أنسجة دهنية محددة – فسفوليباز A2. هي المسؤولة عن سلسلة التفاعلات الكيميائية التي تمنع تكسير الدهون. "لقد اكتشفنا إنزيمًا جديدًا في الخلايا الدهنية وهو منظم رئيسي لعملية التمثيل الغذائي للدهون ووزن الجسم، مما يكشف عن وسيلة واعدة للبحث عن علاجات للسمنة". يقول المؤلف الرئيسي للدراسة، البروفيسور في جامعة بيركلي في كاليفورنيا، هاي سوك سول. ويطلق الإنزيم الجديد سلسلة من العمليات التي تزيد من عدد جزيئات البروستاجلاندين E2، مما يمنع تحلل الدهون. في التجربة، الفئران التي كانت "متوقفة عن العمل"؛ وتمت مقارنة الجين المسؤول عن إنتاج الإنزيم مع مجموعة مراقبة من الفئران العادية، حسبما نقلت وكالة RIA Novosti عن مقال منشور على الموقع الإلكتروني لمجلة Nature Medicine. عند عمر ثلاثة أسابيع تقريبًا، تم إعطاء جميع الفئران كمية غير محدودة من الطعام عالي الدهون ومستساغًا. ولم يؤثر وجود الإنزيم أو غيابه على الشهية، حيث تناولت مجموعتا الحيوانات نفس الكمية من الطعام. ومع ذلك، مع تقدم الفئران في السن، أصبحت التناقضات في معدل زيادة الوزن واضحة. في الأسبوع 64 – عمر بداية الشيخوخة في فئران المختبر – وبلغ متوسط وزن الحيوانات التي تفتقر إلى هذا الإنزيم 39.1 جرامًا (وهو وزن نموذجي للفئران التي تتبع نظامًا غذائيًا قليل الدهون)، في حين كان وزن الفئران الخاضعة للتحكم ضعف هذا الوزن تقريبًا. 73.7 جرام. ووجد الباحثون أن مستويات الإنزيم الجديد زادت بعد تناول الطعام، مما يمنع تحلل الدهون، وانخفضت أثناء الصيام، مما يعزز تحلل الدهون. ووجدوا أيضًا أن مستويات هذا الإنزيم كانت أعلى في الفئران السمينة. في السابق، كان العلماء يعتقدون أن نظام الغدد الصماء، وبالأخص الهرمونات، يلعب دورًا رئيسيًا في التحكم في عملية التمثيل الغذائي للدهون. يظهر بحث جديد أن المواد الموجودة في الأنسجة الدهنية نفسها تشارك في تنظيم العملية. وعلى الرغم من أن بعض الأشخاص لديهم أيضًا طفرات في الجينات التي تشفر الإنزيم، إلا أن تأثير هذه الطفرة على البشر لم تتم دراسته بعد.
