Борьба с лишним весомВо время тестов животным קיבלו מזון עתיר שומן. במקביל, בעזרת הנדסה גנטית הצליחו מדענים להשפיע על האנזים החדש ולשמור על משקל תקין בעכברים. אנחנו מדברים, לפי מומחים, על רקמת שומן ספציפית – פוספוליפאז A2. היא זו שאחראית לשרשרת התגובות הכימיות המדכאות את פירוק השומן. «גילינו אנזים חדש בתאי שומן שהוא מווסת מפתח של חילוף החומרים של השומן ומשקל הגוף, וחושף שדרה מבטיחה לחיפוש אחר טיפולים להשמנה»,– אומר המחבר הראשי של המחקר, פרופסור באוניברסיטת ברקלי בקליפורניה, Hei Suk-sul. האנזים החדש מפעיל שרשרת תהליכים שמגדילה את מספר מולקולות הפרוסטגלנדין E2, המדכאות את פירוק השומן. בניסוי, עכברים ש«כיבו» הגן האחראי לייצור האנזים הושווה לקבוצת ביקורת של עכברים רגילים, RIA Novosti מצטט מאמר שפורסם באתר של כתב העת Nature Medicine. בגיל שלושה שבועות בערך, כל העכברים קיבלו כמות בלתי מוגבלת של מזון שומני וטעים במיוחד. נוכחות או היעדרו של האנזים לא השפיעה על התיאבון, שכן שתי קבוצות החיות אכלו את אותה כמות מזון. עם זאת, ככל שהעכברים התבגרו, התבררו אי התאמות בקצב העלייה במשקל. בשבוע 64 – גיל תחילת ההזדקנות בעכברי מעבדה – בעלי חיים חסרי האנזים שקלו בממוצע 39.1 גרם (משקל אופייני לעכברים בדיאטה דלת שומן), בעוד שעכברי ביקורת שקלו כמעט פי שניים – 73.7 גרם. החוקרים מצאו כי רמות האנזים החדש עלו לאחר אכילה, מונעות פירוק שומן ויורדות במהלך הצום, דבר המקדם את פירוק השומן. הם גם גילו שרמות האנזים הזה היו גבוהות יותר בעכברים שמנים. בעבר, מדענים האמינו שהמערכת האנדוקרינית, בעיקר הורמונים, ממלאת תפקיד מרכזי בשליטה בחילוף החומרים של השומן. מחקר חדש מראה כי חומרים ברקמת השומן עצמה מעורבים בוויסות התהליך. למרות שלחלק מהאנשים יש גם מוטציות בגנים המקודדים לאנזים, ההשפעה של מוטציה זו על בני אדם טרם נחקרה.