Taistelu ylipainoisten eläinkokeiden jälkeenantoi runsaasti rasvaa sisältäviä elintarvikkeita. Samaan aikaan tutkijat onnistuivat geenitekniikan avulla vaikuttamaan uuteen entsyymiin ja ylläpitämään hiirien normaalia painoa. Asiantuntijoiden mukaan tämä koskee noin rasvakudosta - fosfolipaasi A2: ta. Hän vastaa kemiallisten reaktioiden ketjusta, joka estää rasvan hajoamisen. ”Löysimme rasva-soluissa uuden entsyymin, joka on keskeinen rasvan aineenvaihdunnan ja kehon painon säätelijä, ja löytää lupaavan tavan löytää parannuskeino lihavuuteen”, sanoo tutkimuksen johtaja Berkeley University of California, Hey Souk Sul. Uusi entsyymi käynnistää prosessien ketjun, joka lisää prostaglandiinien E2-molekyylien määrää, mikä estää rasvan hajoamisen. Kokeessa hiiriä, joissa entsyymituotannosta vastaava geeni oli "pois päältä", verrattiin normaalien hiirien kontrolliryhmään, RIA Novosti lainasi artikkelia Nature Medicine -lehden verkkosivuilla. Noin kolmen viikon iässä kaikille hiirille annettiin rajoittamaton määrä erittäin rasvaisia ja maukkaita ruokia. Entsyymin läsnäolo tai puuttuminen ei vaikuttanut ruokahaluun, koska molemmat eläinryhmät söivät saman määrän ruokaa. Kuitenkin, kun hiiret kypsyivät, havaittiin eroja painonnousun nopeudessa. 64 viikon iässä - ikääntymisen ikä laboratoriohiirissä - eläimet, joilla ei ollut entsyymiä, painoivat keskimäärin 39,1 grammaa (hiirille tyypillinen paino vähärasvaisella ruokavaliossa), kun taas kontrollihiiret painoivat lähes kaksi kertaa enemmän - 73,7 grammaa. Tutkijat totesivat, että uuden entsyymin taso lisääntyi syömisen jälkeen, estäen rasvan hajoamisen ja väheni nälkään, mikä lisäsi rasvan hajoamista. He havaitsivat myös, että tämän entsyymin taso oli suurempi lihavilla hiirillä. Aiemmin tiedemiehet uskoivat, että rasva-aineenvaihdunnan hoidossa tärkein rooli on hormonitoiminnassa, pääasiassa hormoneissa. Uudet tutkimukset osoittavat, että rasvakudoksessa olevat aineet osallistuvat prosessin säätelyyn. Vaikka joillakin ihmisillä on myös mutaatioita tutkijoiden havaittua entsyymiä koodaavissa geeneissä, tämän mutaation vaikutusta ihmisiin ei ole vielä tutkittu.
