Taistelu ylipainostaYlipainon torjunta Eläinkokeiden aikanaannettiin runsaasti rasvaista ruokaa. Samaan aikaan tutkijat pystyivät geenitekniikan avulla vaikuttamaan uuteen entsyymiin ja ylläpitämään hiirten normaalipainoa. Puhumme asiantuntijoiden mukaan rasvakudosspesifisistä – fosfolipaasi A2. Hän on vastuussa kemiallisten reaktioiden ketjusta, joka estää rasvan hajoamisen. «Olemme löytäneet rasvasoluista uuden entsyymin, joka on keskeinen rasva-aineenvaihdunnan ja kehon painon säätelijä, mikä paljastaa lupaavan tien liikalihavuuden hoitojen etsimiseen», – sanoo tutkimuksen johtava kirjoittaja, Kalifornian Berkeleyn yliopiston professori Hei Suk-sul. Uusi entsyymi käynnistää prosessiketjun, joka lisää prostaglandiini E2 -molekyylien määrää, mikä estää rasvan hajoamisen. Kokeessa hiiret, jotka olivat «sammuttaneet» entsyymin tuotannosta vastaavaa geeniä verrattiin normaalien hiirten kontrolliryhmään, RIA Novosti lainaa Nature Medicine -lehden verkkosivuilla julkaistua artikkelia. Noin kolmen viikon iässä kaikille hiirille annettiin rajoittamaton määrä erittäin rasvaista ja maistuvaa ruokaa. Entsyymin läsnäolo tai puuttuminen ei vaikuttanut ruokahaluun, koska molemmat eläinryhmät söivät saman määrän ruokaa. Kuitenkin, kun hiiret kasvoivat, erot painonnousunopeudessa tulivat ilmeisiksi. Viikon 64 kohdalla – ikääntymisen alkamisikä laboratoriohiirillä – eläimet, joista puuttui entsyymi, painoivat keskimäärin 39,1 grammaa (paino tyypillinen vähärasvaisella ruokavaliolla oleville hiirille), kun taas kontrollihiiret painoivat lähes kaksi kertaa niin paljon – 73,7 grammaa. Tutkijat havaitsivat, että uuden entsyymin tasot nousivat syömisen jälkeen estäen rasvan hajoamista ja laskivat paaston aikana edistäen rasvan hajoamista. He havaitsivat myös, että tämän entsyymin tasot olivat korkeampia lihavilla hiirillä. Aiemmin tutkijat uskoivat, että hormonijärjestelmällä, pääasiassa hormoneilla, on tärkeä rooli rasva-aineenvaihdunnan hallinnassa. Uusi tutkimus osoittaa, että itse rasvakudoksessa olevat aineet osallistuvat prosessin säätelyyn. Vaikka joillakin ihmisillä on myös mutaatioita entsyymiä koodaavissa geeneissä, tämän mutaation vaikutusta ihmisiin ei ole vielä tutkittu.

Kommentit

kommentteja