太りすぎの戦い動物実験のOverweightAfter戦闘高脂肪食を与えた。同時に、遺伝子工学の助けを借りて、科学者は新しい酵素に影響を与え、マウスの正常な体重を維持することができました。これは専門家によると、脂肪組織特異的なホスホリパーゼA2についてのものです。脂肪の分解を抑制する化学反応の連鎖を担うのは彼女です。カリフォルニア大学バークレー校のHaye Suk Sul博士は、「脂質代謝と体重調節の重要な調節因子である脂肪細胞の新しい酵素を発見し、肥満治療の手段を見出す有望な方法を見つけました。新しい酵素は、脂肪の分解を抑制するプロスタグランジンE2分子の数を増加させる一連のプロセスを開始する。実験では、酵素生産を担う遺伝子が「消された」マウスを正常マウスの対照群と比較したRIA Newsは、Nature Medicine誌のウェブサイトに掲載された記事を引用した。約3週間の年齢で、すべてのマウスには非常に脂肪の多い、おいしい食べ物が無制限に与えられました。両方の動物群が同じ量の食物を摂取したので、酵素の存在または不存在は食欲に影響しなかった。しかし、マウスが成熟するにつれ、体重増加率の差異が明らかになった。 64週齢では、実験マウスの老化の年齢 - 酵素を欠く動物の体重は平均39.1グラム(低脂肪食餌のマウスの典型的な体重)であったが、対照マウスの体重はほぼ2倍であったさらに - 73.7グラム。研究者らは、新しい酵素のレベルが、食べた後に増加し、脂肪の分解を防ぎ、飢餓中に減少し、脂肪の分解に寄与することを見出した。彼らはまた、この酵素のレベルが肥満マウスでより高いことも見出した。これまで、脂肪代謝の管理における主要な役割は内分泌系、主にホルモンによって支配されると科学者は考えていました。新しい研究は、脂肪組織自体の物質がプロセスの調節に関与していることを示しています。一部の人々はまた、科学者によって見出される酵素をコードする遺伝子に突然変異を有するが、この突然変異のヒトへの影響は未だ調査されていない。

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