過剰体重と戦う動物実験中脂肪の多い食事を与えられました。同時に、科学者たちは遺伝子工学の助けを借りて、新しい酵素に影響を与え、マウスの体重を正常に維持することができました。専門家によれば、私たちは脂肪組織特有のことについて話しているのです。ホスホリパーゼA2。脂肪の分解を抑制する一連の化学反応を担うのは彼女です。 «我々は、脂肪代謝と体重の重要な調節因子である脂肪細胞内の新しい酵素を発見し、肥満の治療法の探索に有望な道を明らかにしました。–研究の筆頭著者でカリフォルニア州バークレー大学のヘイ・スクスル教授は言う。新しい酵素は、プロスタグランジン E2 分子の数を増加させる一連のプロセスを引き起こし、脂肪の分解を抑制します。実験では、「電源を切った」マウスは、マウスの電源をオフにしました。 RIA Novostiは、この酵素の産生に関与する遺伝子を正常なマウスの対照群と比較したと、Nature Medicine誌のWebサイトに掲載された論文を引用している。生後約3週間で、すべてのマウスに高脂肪で口当たりの良い餌を無制限に与えました。両方のグループの動物が同じ量の餌を食べたため、酵素の有無は食欲に影響を与えなかった。しかし、マウスが成長するにつれて、体重増加率の不一致が明らかになりました。 64週目で–実験用マウスの老化の開始年齢 –酵素を欠いている動物の体重は平均39.1グラム（低脂肪食を与えたマウスの典型的な体重）だったが、対照マウスの体重はほぼ2倍だった。 73.7グラム。研究者らは、この新しい酵素のレベルが食後に増加して脂肪の分解を防ぎ、絶食中に減少して脂肪の分解を促進することを発見した。彼らはまた、この酵素のレベルが肥満マウスでより高いことも発見した。これまで科学者たちは、内分泌系、主にホルモンが脂肪代謝の制御に大きな役割を果たしていると考えていました。新しい研究は、脂肪組織自体の物質がこのプロセスの調節に関与していることを示しています。この酵素をコードする遺伝子に変異を持つ人もいますが、この変異が人間に及ぼす影響はまだ研究されていません。
